آزمایش بر روی حیوانات نه اخلاقی است نه قابل‌اعتماد

در دنیا، سالانه بیش از ۱۱۵ میلیون حیوان—از جمله موش، موش صحرایی، قورباغه، سگ، گربه، خرگوش، همستر، خوکچه‌ی هندی، میمون، و پرنده—در آزمایش‌ها یا تأمین تقاضای صنعت زیست‌پزشکی متحمل زجرهای شدیدی می‌شوند.¹ البته، به دلایل متنوعی، دست‌یافتن به آماروارقامِ دقیق چندان آسان نیست و عددی که گفته شد تخمینِ محافظه‌کارانه‌ای محسوب می‌شود. در آمریکا، مؤسسه‌ی ملی سلامت حدود ۴۰ درصد از خرج‌کردهای پژوهش‌های پزشکی‌اش را به آزمایش‌هایی اختصاص داده است که با حیواناتِ غیرانسان سروکار دارد.² آزمایش حیوانی، به‌رغم مصرف منابع عظیم، زجردادن حیوانات، و آثارش بر روی سلامت انسان، تحت واکاویِ ریزنگرانه‌ای که کاربردش ایجاب می‌کند قرار نگرفته است.

در طول چند دهه‌ی اخیر، مفهوم «پزشکیِ شواهدبنیاد» گره خورده است با برداشت‌مان از پژوهش‌ها و رویّه‌های پزشکیِ محکم و علمی. پزشکیِ شواهدبنیاد تقریباً در تک‌تک ابعاد پژوهش‌های مربوط به سلامت، اخلاقیات، و رویّه‌هایمان چراغ راه‌مان بوده است، بجز یک موردِ استثنا: استفاده از آزمایشِ حیوانی برای کسب دانش درباره‌ی سلامت انسان.

خیلی‌ها آزمایش حیوانی را به چشم روش پیش‌فرض و «سنگ محکِ» آزمایش می‌بینند، اما دست به بررسیِ نقادانه‌ای که برای تعیین موضوعیتش با سلامتِ انسان لازم است نمی‌زنند. درنتیجه، با فقدانی از شواهدِ منتشرشده‌ی همتاسنجی‌شده‌ای³روبه‌رو هستیم که از سودمندی و اعتبار آزمایش حیوانی حمایت کند. شورای اخلاقیات زیستیِ نافیلد جای خالیِ پژوهش‌های نقادانه‌ای را که به بررسیِ موضوعیت آزمایش‌های حیوانی پرداخته باشد گوشزد کرده است.⁴

نکته‌ی حائز اهمیتِ این فصل، در کنار فقدانِ فراگیری که بر سنجش نقادانه‌ی موضوعیتِ این آزمایش‌ها سایه انداخته، این است که صنعت زیست‌پزشکی گرایش دارد چشمش را بر دردورنج‌های احتمالیِ حیوانات در جریان این آزمایش‌ها ببندد. ترکیب این رفتارها و پیش‌فرض‌های صنعت زیست‌پزشکی به گونه‌ای ضمنی در خدمتِ منافعِ خودش است. فراموش نکنیم که تا شواهدی علمی برای زیرسؤال‌بردنِ ادعاهایشان وجود نداشته باشد، توجیه تداوم آزمایش حیوانی بر مبنای شنیده‌ها و ادعاهای بی‌پایه نیز کاری ندارد.

صنعت زیست‌پزشکی گرایش دارد چشمش را بر دردورنج‌های احتمالیِ حیوانات در جریان این آزمایش‌ها ببندد.

همچنین، این صنعت با نادیده‌انگاری یا کوچک‌شماریِ شواهدی که حاکیِ قابلیت‌های شناختیِ حیوانات و درنتیجه قابلیت زجرکشیدن‌شان است، می‌تواند به رویّه‌هایش تداوم ببخشد، بی‌آن‌که نیازی به روبه‌روشدن با مسائل اخلاقیِ ناخوشایندی ببیند که در غیر این صورت رخ خواهد نمود. با این همه، تصویر واقعی در پشت صحنه‌سازی‌های صنعت زیست‌پزشکی دارد برملا می‌شود. از قضا، معمولاً خودِ همین آزمایش‌ها هستند که پرده از فریبندگیِ توجیهاتی که برای دفاع از آزمایش حیوانی به کار می‌رود برمی‌دارند.

دلیل ناتوانیِ آزمایش‌های حیوانی در پیشبرد علم پزشکی

آرتور آلن در مقاله‌اش با نام «موش‌ها و آدم‌ها: مشکلات آزمایش حیوانی» که سال ۲۰۰۶ در مجله‌ی اسلِیت (Slate) منتشر شد نگرانیِ موجود درباره‌ی توانایی آزمایش‌های حیوانی در پیش‌بینیِ تأثیرات مضرِ دارویی روی انسان‌ها را این‌گونه بیان کرد: «در کمال تعجب، اگرچه مشروعیت آزمایش حیوانی به پاسخ این پرسش گره خورده است، در طول ۳۰ سال اخیر فقط ده-دوازده پژوهشگر بدان پرداخته‌اند. نتایجِ حاصله، از همین تعداد، تا حدودی دلسردکننده بوده است.»⁵

وقتی هم که واقعاً آزمایش‌های حیوانی را وامی‌کاویم، متوجه می‌شویم که فرسنگ‌ها با تصوری که از آنان به‌عنوان علاج دردهایمان داریم فاصله دارند. یکی از برجسته‌ترین پژوهش‌هایی که روی موضوعیت‌نداشتن آزمایش حیوانی با اوضاع‌واحوال انسان‌ها انگشت گذاشت ارزیابیِ نظام‌مندی بود که در مجله‌ی پزشکیِ بی‌ام‌جی (BMJ) منتشر شد.

در این ارزیابی، داده‌های بالینیِ (انسانیِ) مربوط به شش مداخله‌ی پزشکی برای التیام صدمه‌ی وارده به سر، سندروم دیسترس تنفسی، پوکی استخوان، سکته‌ی مغزی، و خون‌ریزی بررسی شد.⁶ محققانْ نتایج انسانی را با نتایج منتشرشده از آزمایش‌های حیوانی مقایسه کردند و دریافتند که نتایج انسانی و حیوانی فقط در نیمی از موارد با هم همخوانی داشتند. به عبارتی دیگر، آزمایش‌های حیوانی در پیش‌بینیِ این‌که یک روش مداخله‌ای برای انسان‌ها سودمند خواهد بود یا نه عملکرد بهتری از سکه‌انداختن نداشتند.

یکی از اظهارات پژوهشگران این بود که ناهمخوانیِ میان نتایج انسانی و حیوانی ممکن است منعکس‌کننده‌ی سوگیری در گزارش‌ها و مقالات باشد. اگرچه احتمال می‌رود که سوگیری‌ها هم نقشی داشته باشند، سه عاملِ ذاتی و همیشه‌ثابت در آزمایش‌های حیوانی وجود دارد که احتمالاً بیشتر در سرشت غیرقابل‌اعتمادِ نتایج این آزمایش‌ها نقش دارد: ناهمخوانیِ مدل‌های حیوانیِ بیماری‌ها با بیماری‌های واقعیِ انسان، تفاوت فیزیولوژیکی و ژنتیکیِ گونه‌ها، و تأثیر محیط آزمایشگاهی و سایر متغیرها بر روی نتایج پژوهش.

ناهمخوانیِ مدل‌های حیوانیِ بیماری‌ها با بیماری‌های انسان

در نگاه اول، به نظر می‌رسد که اگر بتوانیم بیماری‌های انسان را روی سگ‌ها یا موش‌ها بازتولید کنیم، درک بهتری از این بیماری‌ها به دست خواهیم آورد. اما مشکل این است: با این کار، درک‌مان از بیماری‌های حیوانات—سگ و موش—بهتر خواهد شد و نه لزوماً از بیماری‌های انسان.

مثلاً وقتی می‌کوشیم حیوانات را به سکته‌ی مغزی دچار کنیم، به‌طرز مصنوعی بیماری‌ای را که در حالت طبیعی مال انسان‌هاست روی آن‌ها تولید می‌کنیم. ناتوانی در بازتولید پیچیدگی‌های بیماری انسان در بدن حیوانات مانعی‌ست حیاتی در برابر استفاده‌کردن از آنان در آزمایش‌ها.⁷

حتی اگر آزمایش‌های حیوانی را بی‌عیب‌ونقص و استاندارد طراحی و اجرا کنیم، همچنان ممکن است در استخراج تعمیم‌های بالینی از نتایجش به بن‌بست بربخوریم، چون «مدل» حیوانی در آزمایش‌ها با کارآزمایی‌های بالینی ناهمخوانی دارد.⁸

چیزی که اغلب نادیده گرفته می‌شود این است که این مدل‌ها ذاتاً فاقد موضوعیتی با بیماری‌های انسان‌اند.

ناهمخوانی‌های مکرر در پژوهش‌هایی که روی سکته‌ی مغزی انجام می‌شود عبارت است از حضور بیماری‌های پیش‌زمینه‌ای که منجر به سکته‌ی مغزی شده‌اند (مثل دیابت یا تصلب شرایین)، استفاده از داروهای مضاعف برای تخفیف این عواملِ خطرزا در انسان‌ها، و جزئیاتی آسیب‌شناختی از این بیماری که در حیوانات وجود ندارد. تشخیص این ناهمخوانی‌ها باعث شده است که چندین مقاله نیاز به استفاده از حیواناتی را مطرح کنند که آن‌ها هم مبتلا به همان بیماری‌های پیش‌زمینه‌ای و عوامل خطرزایی باشند که در حالت طبیعی در انسان‌ها بروز می‌کند و همان دواودرمانی را دریافت کنند که بخشی از مراقبت‌های استانداردِ بالینیِ انسان‌هاست.⁹

اما حتی اگر سعی کنیم این عوامل خطرزا را بازتولید کنیم، همچنان با موانعی روبه‌رو خواهیم شد که به‌علت ناتوانی‌مان در بازتولید پیچیدگی‌های این بیماری‌ها راه‌مان را سد خواهند کرد. مثلاً، بیشترِ حیوانات در حالت طبیعی دچار تصلب شرایینِ چندان حادی نمی‌شوند، بیماری‌ای که مشخصه‌اش تنگ‌شدن رگ‌های خونی است. پژوهشگران بی‌استثنا برای بازتولید آثار تصلب شرایین در حیوانات در رگ‌هایشان گرفتگی ایجاد می‌کنند یا به‌طور مصنوعی لخته‌ی خون وارد رگ‌هایشان می‌کنند. اما این سازوکارهای القای بیماری نمی‌تواند جزئیات آسیب‌شناختیِ تصلب شرایین و عللِ پشتش را بازتولید کند.

برای بازتولید پیچیدگی‌های بیماری‌های انسانی در حیوانات، باید پیچیدگی‌های بیماری‌ها و فیزیولوژیِ زمینه‌ای را بازتولید کنیم، که آن هم کار شاقی خواهد بود. بنابراین، این‌گونه است که مدام دور خودمان می‌چرخیم. هر بار که مدل حیوانی می‌لنگد، برای توضیح چراییِ عمل‌نکردنش می‌توانیم تا دل‌مان می‌خواهد دلیل پیدا کنیم—ضعف روش‌شناختی، سوگیری، نبود بیماری‌ها و دواودرمانِ مکمل، جنس یا سنِ نامناسب، و غیره. پس از تشخیص هر تفاوت احتمالی بین مدل حیوانی و بیماریِ انسان، دورِ جدیدی از کوشش‌ها برای رفع آن تفاوت شکل می‌گیرد. چیزی که اغلب نادیده گرفته می‌شود این است که این مدل‌ها ذاتاً فاقد موضوعیتی با بیماری‌های انسان‌اند.¹⁰

بن‌بستی از جنس تفاوت‌های فیزیولوژیکیِ بیناگونه‌ای

حتی وقتی گمان می‌کنیم که مدلی حیوانی مطابق با بیماریِ انسان ساخته‌ایم، تفاوت‌های بیناگونه‌ای وارد عمل می‌شود. مثلاً، نتایج آزمایش داروها برای آسیب‌دیدگی طناب نخاعی از گونه‌ای به گونه‌ای دیگر و حتی، درونِ یک گونه‌ی واحد نیز، از سویه‌ای به سویه‌ی دیگر متفاوت است، که از تفاوت‌های متعدد بیناگونه‌ای و بیناسویه‌ایِ نوروفیزیولوژیکی، کالبدشناختی، و رفتارشناختی برمی‌خیزد.¹¹

برای نمونه، ریزآسیب‌شناسیِ آسیب‌دیدگیِ طناب نخاعی، سازوکار ترمیم، و بهبودیابی از بیماری بین سویه‌های مختلف موش‌ها و موش‌های صحرایی عمیقاً متفاوت است. مایه‌ی تعجب آن‌که، حتی آزمایش روی موش‌های صحراییِ متعلق به سویه‌ی واحدی که از عرضه‌کنندگانِ متفاوتی خریداری شده‌اند نیز نتایج متفاوتی به همراه دارد.

در پژوهشی، یازده سویه از موش‌ها به دوازده مقیاس رفتاریِ حساسیت به درد واکنشِ متفاوتی نشان دادند، بدون وجود الگوی مشخصی که امکان پیش‌بینی واکنش هر سویه را فراهم نماید.¹² هرکدام از این تفاوت‌ها و موارد متعدد دیگری نه‌تنها واکنش حیوانات به آسیب‌دیدگی بلکه واکنش‌شان به هر روش درمانیِ بالقوه‌ی موردآزمایش را نیز تحت‌الشعاع قرار داد. یک داروی واحد می‌تواند به یک سویه‌ی خاص کمک می‌کند که بهبود یابد اما به سویه‌ی دیگر نه.

اگرچه بیشترِ ژن‌هایمان با پستانداران یکی است، تفاوت‌های مهمی در نحوه‌ی عملکرد ژن‌هایمان وجود دارد. این تشبیه را در نظر بگیرید: همان‌طور که پیانوها صفحه‌کلید یکسانی دارند، انسان‌ها و حیوانات نیز ژن‌های یکسانی دارند. تفاوت اصلی در شیوه‌ی تظاهر ژن‌ها یا کلیدها است. اگر کلیدهای پیانو را به ترتیب خاصی اجرا کنید، شوپن می‌شنوید. با ترتیبی دیگر، آهنگی از رِی چارلز می‌نوازید و با ترتیب دیگری می‌توانید جِری لی لوئیس بنوازید. به عبارتی دیگر، کلیدها یا ژن‌هایی که «اجرا» می‌شوند یکی‌اند، اما ترتیب متفاوت‌شان برون‌دادهای متفاوتی را رقم می‌زند.

آزمایشگران، برای دورزدنِ این تفاوت‌ها، ژن‌های حیوانات را دست‌کاری می‌کنند تا بیشتر «مانند انسان» شوند. دلیل استفاده‌ی گسترده از موش‌ها تشابه ظاهری ژنتیکی‌شان با ماست و این‌که از کل ژنوم‌شان نقشه‌برداری شده است. این امر به آزمایشگران امکان می‌دهد که با هدف «انسانی‌ترکردنِ» موش‌ها ژن‌هایشان را دست‌کاری کنند. اما اگر ژنی انسانی داخل ژنوم موش قرار گیرد، احتمالاً عملکردش با عملکردی که در بدن انسان دارد متفاوت خواهد بود.

پژوهشگران طی پژوهشی منتشرشده در مجله‌ی ساینس (Science) دریافتند که یکی از پروتئین‌های حیاتیِ بدن انسان که قند خون را کنترل می‌کند در بدن موش‌ها وجود ندارد.¹³ حتی وقتی ژنِ انسانی‌ای که این پروتئین را می‌سازد در بدن موش‌های تغییرژنتیکی‌یافته بیان شد، رفتاری متفاوت از خود نشان داد. درواقع، تأثیرش برعکسِ چیزی بود که در بدنِ انسان داشت: یعنی، باعث ازدست‌رفتن کنترل قند خون در موش‌ها شد. اگر برگردیم به تشبیه پیانویی‌مان، همان کلیدهایی که شوپن اجرا کرده بودند (در انسان‌ها) حالا داشتند رِی چارلز اجرا می‌کردند (در موش‌ها).

این یافته‌ها درایتی را که با آن داده‌های برگرفته از موش‌ها را به گونه‌های دیگر، مخصوصاً انسان‌ها، تعمیم می‌دهیم زیر سؤال می‌برَد.

حتی بین خودِ موش‌ها نیز ژن‌های متناظر می‌توانند متفاوت رفتار کنند. گسیختنِ یک ژن در یک سویه از موش‌ها آنان را به کشتن می‌دهد، در حالی که گسیختنِ همان ژن در یک سویه‌ی دیگر از موش‌ها هیچ تأثیر زیان‌باری برایشان به همراه ندارد.¹⁴ رفتارهایی اساساً متفاوت در شش سویه از موش‌هایی مشاهده شد که جهشِ ژنتیکیِ مسببِ سندرومِ ایکسِ شکننده را (که عارضه‌ای‌ست ژنتیکی و به کم‌توانیِ ذهنی و مشکلات رفتاری می‌انجامد) در خود داشتند.¹⁵

به بیانی دیگر، یک سویه از موش‌ها پیش‌بینی‌کننده‌ی چندوچونِ سویه‌ای دیگر از موش‌ها نیست. این یافته‌ها درایتی را که با آن داده‌های برگرفته از موش‌ها را به گونه‌های دیگر، مخصوصاً انسان‌ها، تعمیم می‌دهیم زیر سؤال می‌برَد. دکتر دیوید هاروبین می‌پرسد «اگر درک‌وفهم یک ژنِ متعلق به موش در بدنِ خودِ موش‌ها دشوار است و اگر ژنومِ یک سویه‌ی خویش‌آمیخته‌ی¹⁶ متفاوت از موش‌ها تا این اندازه روی شیوه‌ی بیانِ پیامدهای همان یک ژنِ واحد اثر می‌گذارد، چه‌قدر نامحتمل است که موش‌های تغییرژنتیکی‌یافته بتوانند از فعل‌وانفعالات پیچیده‌ی ژنی در گونه‌ی انسان خبر دهند؟»¹⁷

هرچه بیشتر کارآمدی‌شان را وامی‌کاویم، بیش از پیش درمی‌یابیم که مدل‌های مبتنی بر حیواناتِ تغییرژنتیکی‌یافته به وعده‌هایشان وفا نمی‌کنند. شاید دلیل اصلی و تغییرناپذیرِ این‌که حیواناتِ تغییر‌ژنتیکی‌یافته نمی‌توانند مشکلِ تعمیم آزمایش حیوانی به انسان را حل کنند این است که این ژن‌های «انسانی‌شده» همچنان در بدن حیواناتِ غیرانسان قرار دارند. وقتی یک «ژن انسانی‌شده» را وارد بدن موش می‌کنیم، این امکان وجود دارد که به شکل کاملاً متفاوتی با انسان‌ها در بدن‌شان بیان شود، و تحت‌الشعاع همه‌ی سازوکارهای فیزیولوژیکیِ منحصرِ موش‌ها قرار خواهد گرفت.

بسیاری از آزمایشگران، به جای موش‌ها، روی نخستی‌سانانِ غیرانسان آزمایش می‌کنند و امیدوارند که آزمایش روی آنان انطباق بیشتری با نتایج انسانی داشته باشد. دست‌کم ۹۸ درصد از ژن شامپانزه و انسان یکی است، اما تفاوت‌های زیادی در توالیِ دی‌ان‌ای و نحوه‌ی عملکرد ژن‌هایمان وجود دارد.¹⁸ این تفاوت‌های ژنتیکی درنهایت کارشان به تفاوت‌های فیزیولوژیکی می‌انجامد.

پژوهش‌های مربوط به واکسن اچ‌آی‌وی/ایدز با استفاده از نخستی‌سانانِ غیرانسان یکی از چشم‌گیرترین شکست‌های آزمایش حیوانی بود. وقت، انرژی، و هزینه‌ی هنگفتی صرف مطالعه‌ی اچ‌آی‌وی در شامپانزه‌ها و دیگر نخستی‌سانانِ غیرانسان شده است. با این وجود، همه‌ی حدوداً نود واکسنِ اچ‌آی‌وی که روی حیوانات جواب داده بود روی انسان‌ها با شکست مواجه شد.¹⁹ در برهه‌ای، هورمون‌درمانیِ جایگزینی (HRT) را بابت پیش‌گیرندگی از بیماری قلبی و سکته‌های مغزی می‌ستودند. برنامه‌ی تجویزش به میلیون‌ها زن عمدتاً بر مبنای آزمایش روی نخستی‌سانانِ غیرانسان به اجرا درآمد. اکنون می‌دانیم که هورمون‌درمانیِ جایگزینی احتمال ابتلای زنان به این بیماری‌ها را بالا می‌برَد.²⁰

در ماه مارس ۲۰۰۶، دارویی آزمایشی تحت عنوان TGN 1412، ساخته‌ی شرکت تی‌جنرو، به شش نفر داوطلب تزریق شد. توصیف مجله‌ی اسلیِت را با هم می‌خوانیم: «در عرض چند دقیقه، اشخاصِ آزمایش‌شونده داشتند از شدت درد ضجه‌زنان به خود می‌پیچیدند. آن ترکیب برای فرونشاندنِ واکنشِ سیستم ایمنی ساخته شده بود. اما سیستم ایمنیِ این افراد را به طغیان درآورد و با راه‌انداختن توفانی شیمیایی در بدن‌شان آنان را روانه‌ی بیمارستان کرد. اندام داخلی چند نفرشان دچار عوارضی دائمی شد و سرِ یکی از آنان چنان ورم کرده بود که مجلات نامِ «آزمایش مرد فیل‌نما» را رویش گذاشتند.²¹

داروی TGN 1412، پیش از این واقعه، روی موش‌ها، خرگوش‌ها، موش‌های صحرایی، و نخستی‌سانانِ غیرانسان بدون مشاهده‌ی هیچ‌گونه عوارض زیان‌باری آزمایش شده بود.²²

دیگر آن‌که، آزمایشگران از میمون‌های موسوم به مَکاکِ دم‌دراز نیز در این آزمایش استفاده کرده بودند چون سازوکار بدنِ آنان دربرابر اهداف خاص این دارو بیشترین تطابق را با انسان داشت.²³ بنابراین، نه‌تنها از چندین گونه بلکه از گونه‌هایی استفاده کرده بودند که به زعم‌شان بیشترین شباهت را با انسان داشتند. نخستی‌سانانِ غیرانسان تحت مطالعات دوز تکرارشونده‌ی سمّیت قرار گرفته بودند و درواقع مقدار دوز دریافتی‌شان ۵۰۰ برابر بیشتر از دوزی بود که به افراد داوطلب تزریق شد، آن هم در طیِ چهار هفته‌ی متوالی. با این همه، هیچ‌یک از نخستی‌سانانِ غیرانسان هیچ‌کدام از آثار زیان‌باری که در انسان‌ها طی چند دقیقه پس از دریافتِ ذره‌ای ناچیز از دوزِ آزمایشی بروز کرد از خود نشان نداند.

پیش‌بینی‌کنندگیِ آزمایش روی نخستی‌سانانِ غیرانسان هیچ بهتر از آزمایش‌هایی که روی حیواناتِ دیگر انجام می‌شود نیست. این معضلِ اصلیِ استفاده از گونه‌های دیگر به‌منظور فهم سلامت انسان است. فیزیولوژیِ هیچ دو نفری یکسان نیست. حتی دوقلوهای همسان هم در میزان مستعدبودن‌شان دربرابر بیماری‌ها و واکنش‌شان به داروها با هم متفاوت‌اند. اگر چنین تعمیمی بین دوقلوهای همسان قابل‌اعتماد نباشد، چه‌طور انتظار داریم که نتایجِ آزمایشِ گونه‌های دیگر را به انسان‌ها تعمیم دهیم؟ همان‌طور که در نمونه‌یِ داروی TGN 1412 دیدیم، استفاده از آزمایش‌های حیوانیِ ناپیش‌گو می‌تواند به دردورنج شدید انسان‌ها منجر شود.

تأثیر عملیات و محیط آزمایشگاهی روی نتایج آزمایش

سومین دلیل عمده‌ای که باعث می‌شود نتایج آزمایش حیوانی از مطابقت با نتایج انسانی بازبماند این است که عملیات و محیط آزمایشگاهیْ فیزیولوژی و رفتار حیوان را تحت تأثیر عوامل کنترل‌نشده‌ای قرار می‌دهد. این عوامل می‌توانند، علاوه بر دردورنج وصف‌ناپذیرشان برای حیوانات، نتایج پژوهش را نیز دستخوش تغییر کنند.

حیواناتِ آزمایشگاهی بالاجبار در محیط‌های تصنعی قرار می‌گیرند، معمولاً در اتاق‌هایی بی‌پنجره، و در کل طول عمرشان. مرتباً این حیوانات را از قفس‌هایشان درمی‌آورند، به صندلی می‌بندند، خون‌شان را می‌گیرند، و تحت آزمایش‌های عذاب‌آور قرار می‌دهند. معمولاً سگ‌ها، گربه‌ها، میمون‌ها، موش‌ها، موش‌های صحرایی، و حیوانات دیگر را برای پیاده‌کردنِ برنامه‌های مبتنی بر پاداش و مجازات، از آب و غذا محروم می‌کنند. آنان را از ساده‌ترین داروهای مسکّن محروم می‌کنند اگر که آن دارو را عاملی «مداخله‌گر» در آزمایش بدانند. هرروزه، حیوانات را تحت لوای علم می‌سوزانند، در معرض اشعات قرار می‌دهند، بدن‌شان را له می‌کنند، به آنان سم می‌خورانند، برق‌کُش‌شان می‌کنند، و به بیماری مبتلا می‌کنند.

قویاً می‌توان گفت که هر آنچه در آزمایشگاه‌ها بر سر حیوانات می‌آوریم به‌شدت برایشان آشفته‌کننده است.²⁴ فرقی نمی‌کند آنان را در زیست‌گاه طبیعی‌شان به دام انداخته باشند، از خانه‌ی حیوانات گم‌شده آورده باشند، یا برای آزمایش پرورش داده باشند. صِرفِ نگهداری‌شان در آزمایشگاه‌ها موجب پیدایش رفتارهای نابهنجار در آنان می‌شود. مثل حرکات پی‌درپی یا تکراری، خودزنی، روان‌گسیختگیِ شبه‌کاتاتونی، داد و فریاد، پرخاشگری، ترس، و انزوا.

موش‌ها در آزمایشگاه معمولاً به‌وضوح علایم آشفتگی از خود نشان می‌دهند، و در مرکز نخستی‌سان‌پژوهیِ ناحیه‌ی نیوانگلند نزدیک به ۹۰ درصد میمون‌ها نابهنجاری‌های رفتاری دارند.²⁵ این رفتارهای نابهنجار حاکی از آشفتگیِ روانیِ این حیوانات است.

در آزمایشگاه‌ها پدیده‌ای هست به نام «اضطراب مسری.» فشار خون و ضربان قلبِ موش‌های صحرایی با دیدن قطع‌شدنِ گردنِ موش‌های صحراییِ دیگر به‌شدت بالا می‌رود. ترشح هورمون کورتیزول در میمون‌ها افزایش می‌یابد وقتی که جلوی چشم‌شان دست‌وپای میمون‌های دیگر را برای خون‌گیری می‌بندند. جدا از خودِ آزمایش‌ها، صرفاً عملیات معمول آزمایشگاه، مثل گرفتنِ یک حیوان و بیرون‌آوردنش از قفس، نیز نشانگرهای تنش در حیوانات را به شکل قابل‌ملاحظه و طولانی‌مدتی افزایش می‌دهد.²⁶ این تغییراتِ تنشیِ ناشی از عملیات و محیط آزمایشگاهی در متغیرهای فیزیولوژیکی می‌توانند تأثیری چشم‌گیر روی نتایج آزمایش بر جای بگذارند.²⁷

مقاله‌ای در مجله‌ی نیوسایِنتیست (New Scientist) چگونگیِ ابتلای درازمدت موش‌های صحرایی به عارضه‌های التهابی را، که موجب نشت روده‌هایشان می‌شود، شرح می‌دهد. در این مقاله آمده است که «این التهاب‌ها متغیرهای کنترل‌نشده‌ای به آزمایش اضافه کرده … داده‌ها را مغشوش می‌کنند.»²⁸

نشان داده‌اند که اوضاع‌وشرایط حاکم بر آزمایشگاه موجب تغییرات پیش‌بینی‌ناپذیری در نوروشیمی، بیان ژنتیکی، و بازسازی عصب می‌شود.²⁹

در مطالعه‌ای، ژن موش‌ها را به گونه‌ای تغییر داده بودند که به عارضه‌های قلبی دچار شوند.³⁰ اما وقتی همان موش‌ها را به قفس‌های بزرگ‌تر انتقال دادند، این عارضه‌ها تقریباً به‌کلّی محو شدند. نشان داده شده است که میزان سروصدای آزمایشگاه‌ها به رگ‌های حیوانات صدمه می‌زند.³¹

حتی نوع سطحی که حیوانات را در آزمایش‌های مربوط به آسیب‌دیدگیِ طناب نخاعی روی آن آزمایش می‌کنند می‌تواند روی این‌که آن دارو سودمند عمل کند یا نه اثر بگذارد! ممکن است برخی بگویند که می‌توانیم این عوامل را تحت کنترل بگیریم و شرایط و عملیات آزمایشگاهی را استاندارد کنیم. این دقیقاً کاری بود که یک گروه تحقیقاتی کوشید انجام دهد.³² آنان دریافتند که، به‌رغم تلاش‌هایشان برای استانداردسازیِ محیطِ سه آزمایشگاه، تفاوت‌های سیستماتیکی در نتایج آزمایش‌ها وجود داشت. علاوه بر آن، نتایج به‌دست‌آمده از سویه‌های مختلفِ موش‌ها به‌طرز محسوسی متفاوت بود.

همان‌طور که این مطالعه نشان داد، استانداردسازیِ کاملِ عملیات آزمایشگاهی از دست‌مان ساخته نیست، عملیاتی مثل دفعات و شیوه‌ی تماس با حیوانات. مهم‌تر آن‌که، نمی‌توانیم واکنش حیوانات—چه فیزیولوژیکی چه رفتاری—را نسبت به عملیات و فضای حاکم بر آزمایشگاه کنترل و پیش‌بینی کنیم. شیوه‌ی تأثیرگذاری شرایط و عملیات آزمایشگاهی روی نتایجْ پیش‌بینی‌ناپذیر و اغلب نامشهود است. دلیلش این است که گونه‌های مختلف و حتی سویه‌های متفاوتِ موش و موش‌های صحرایی واکنشِ فیزیولوژیکیِ متفاوتی به عوامل تنش‌زای یکسان دارند. مجموعاً، این عوامل تنش‌زا باعث می‌شوند که از اعتمادپذیریِ حیوانات در این آزمایش‌ها کاسته شود و درنتیجه منعکس‌کننده‌ی زیست‌شناسی انسان نباشند. گذشته از آن، این عواملِ تنش‌زا میلیون‌ها حیوان را متحمل دردورنج می‌کنند.

قابلیت‌های عاطفی و شناختی حیوانات

تأثیری که عملیات و محیط آزمایشگاهی روی حیوانات می‌گذارد خودش شواهد مضاعفی در نقض دومین دفاعیه‌ی اصلیِ هوادارانِ تداوم آزمایش‌های حیوانی در اختیارمان قرار می‌دهد: این ادعا که حیوانات فاقد قابلیت‌های شناختی و عاطفیِ لازم برای برخورداری از ملاحظات اخلاقی بلندمرتبه‌ترِ ما نسبت به نیازهایشان هستند. آزمایش‌ها نشان می‌دهند که این حیوانات دائماً تحت تنش و آشفتگی‌اند. افزون بر آن، این آزمایش‌ها نشان می‌دهند که حیوانات با محیط و عملیات آزمایشگاهی خو نمی‌گیرند و به آن عادت نمی‌کنند. ترس و اضطراب—عناصر آشفتگی—جزو واقعیات روزمره‌ی زندگی این حیوانات است.

قابلیت‌های عاطفی‌شان در آزمایش‌های رفتارشناختی و روان‌شناختی مشهود است. مثلاً، مشخص شده است که خاطراتِ هراس‌آلود در موش‌ها از طریق وراثت به نسل بعد منتقل می‌شود.³³

موش‌ها را به گونه‌ای تربیت کرده بودند که از بوی ماده‌ی شیمیایی استوفنون، که به بوی گیلاس یا بادام درختی شبیه است، بترسند. موش‌ها را در معرض این بو می‌گذاشتند و به آنان شوک الکتریکی وارد می‌کردند. این حیوانات درنهایت یاد گرفتند که آن بو را به احساس درد پیوند بزنند؛ وقتی صرفاً در معرض آن بو قرار می‌گرفتند، به خود می‌لرزیدند. این واکنش از طریق وراثت به بچه‌موش‌هایشان هم منتقل شد.

در پژوهشی دیگر که در دهه‌ی ۱۹۵۰ انجام گرفت، روان‌شناسی به نام راسِل چِرچ احساس همدردی بین موش‌های صحرایی را نشان داد.³⁴ چرچ به موش‌های صحرایی یاد داد که با فشردنِ یک اهرم به غذا دست پیدا کنند. اما دریافت که اگر این موش‌ها می‌دیدند که با فشردنِ آن اهرم، موشِ قفسِ کناری‌شان شوک الکتریکی دریافت می‌کند، دست از این کار برمی‌داشتند.

پژوهشی جدیدتر و پرسروصدا بیرون آمد که پرده از احتمال وجود نوعی همدردی بین موش‌های معمولی برداشت.³⁵ در این مطالعه، پژوهشگران مواد سوزش‌آوری به موش‌ها تزریق کردند و گذاشتند که از درد به خود بپیچند. وقتی موش‌های دیگر این اتفاق را دیدند، خودشان هم حساسیتِ تشدیدشده‌ای نسبت به درد پیدا کردند. اما موش‌های مشاهده‌گر اکثراً فقط به دردکشیدنِ موش‌هایی واکنش نشان دادند که با آنان آشنایی داشتند. این قویاً حاکی است که واکنش این موش‌ها چیزی بیش از یک عکس‌العمل خودبه‌خودی در مقابل ترس بوده و بین موش‌ها فرق می‌گذاشتند—نوعی از همدردی.

رفتارشناس پیشتازِ حیوانات فرانس دو وال در ارزیابی‌اش از پژوهش‌های انجام‌شده روی همدردیِ موش‌ها و موش‌های صحرایی گفت که بجز برخی رفتاریّون متحجر، کم‌اند کسانی که در انتساب همدردی به سگ‌هایشان لحظه‌ای درنگ کنند. اما مسئله این‌جاست که سگ‌ها بهترین دوستِ انسان‌اند و خیلی راحت بسیاری از احساسات انسانی را به نام‌شان می‌زنیم. همدلی‌مان با سگ‌سانان به کنار، در به‌رسمیت‌شناختن وجود همدردی در بخش‌های دیگر قلمرو حیوانات خساست به خرج داده‌ایم و آن را فقط برای انسان کنار گذاشته‌ایم. اما، با رشد روزافزون مسیر پژوهشی جدیدی که نه‌تنها وجود همدردی را در حیواناتِ دیگر بلکه ظرافت‌ها و استثناهایش را هم نمایان می‌سازد، این باور دارد عوض می‌شود.³⁶

این قویاً حاکی است که واکنش این موش‌ها چیزی بیش از یک عکس‌العمل خودبه‌خودی در مقابل ترس بوده و بین موش‌ها فرق می‌گذاشتند—نوعی از همدردی.

اگر شکم موش‌های صحرایی را قلقلک دهید، صداهای فراصوت جیرجیرمانند سر می‌دهند و باور بر این است که این پدیده بستر عصب‌شناختیِ یکسانی با خنده‌ی انسان دارد.³⁷

این نگرش که ما و حیواناتِ دیگر می‌توانیم قابلیت‌های بنیادیِ مشابهی داشته باشیم با نگاه فرگشتی و زیست‌شناختی جور درمی‌آید. همان‌طور که شواهد علمی دارد نشان می‌دهد، حیواناتْ ماشین‌کوکی‌هایی نیستند که زندگی‌شان را صرفاً با غریزه بگذرانند؛ هرچه می‌بینیم حاکی از آن است که قادر به احساس دردند و قابلیت‌هایی عاطفی و شناختی دارند که در قلمروی محدود رفتارهای محرک-عکس‌العمل نمی‌گنجد. به بیانی دیگر، علم دارد نشان می‌دهد که حیوانات از زیست روانی برخوردارند، کنش‌هایشان هدفمند است، و صدالبته که می‌توانند زجر بکشند.

حتی خودِ استفاده‌مان از حیوانات در آزمایش‌ها خیلی وقت‌ها روی قابلیت دردکشیدن‌شان بنا شده است. به گفته‌ی برنارد رولین، زیست‌اخلاق‌پژوه و استاد علوم حیوانی در دانشگاه ایالتیِ کولورادو، «چنان که در پژوهش‌های ادراک درد و پژوهش‌های روان‌شناختی دیده‌ایم، نه‌تنها بخش اعظم فعالیت‌های علمی وجود قابلیت دردکشیدن در حیوانات را پیش‌فرض می‌گیرد، بلکه قائل‌بودن به وجود تجربیات روانی در حیوانات با علم نوروفیزیولوژی و نظریه‌ی فرگشتی‌مان سازگارتر است تا این‌که بخواهیم انکارش کنیم.»³⁸

مثلاً، بسیاری از آزمایش‌های پزشکی‌ای که برای فهم بیماری‌های انسان روی حیوانات انجام می‌شود، به‌ویژه آزمایش‌های روان‌شناختی و عصب‌شناختی، آشکار می‌کند که علم در مقام یک نهاد چه‌قدر مؤید وجود تجربه‌ی درد و انواع‌واقسام قابلیت‌های شناختی و عاطفی در حیوانات است. آزمایشگران به قصد مطالعه‌ی تأثیرات افسردگیِ مزمن، اختلال تنش پس‌ازسانحه، اضطراب حاد، روان‌گسیختگی، و زوال عقل، عامدانه حیوانات—از جمله موش‌های معمولی و صحرایی—را به این عارضه‌ها دچار می‌کنند. جامعه‌ی علمی، در اشاره به بیماری‌های روان‌شناختیِ القایی در آزمایشگاه، می‌کوشد با یک جور دوپهلوگوییِ علمی بین تجربیات حیوانات و تجربیات انسانی تمایز بگذارند. برای نمونه، معمولاً در آثار زیست‌پزشکی از نمایش نشانه‌های افسردگی‌مانند در حیوانات صحبت می‌شود و نه از خودِ تجربه‌ی افسردگی.

با این حال، اگر جامعه‌ی علمی معتقد نبود که حیوانات قادر به تجربه‌ی این حالات و عارضه‌های روان‌شناختی‌اند، آن‌وقت اصلاً چرا از اولش دست به این آزمایش‌ها می‌زند؟ اگر جامعه‌ی علمی معتقد نبود که حیوانات افسردگی را تجربه می‌کنند، چرا باید داروهای افسردگی را روی حیوانات آزمایش کند؟ اگر جامعه‌ی علمی معتقد نبود که حیوانات دست‌کم از یک سری قابلیت‌های شناختی برخوردارند، چرا آزمایش‌های مربوط به ازدست‌رفتنِ قابلیت‌های شناختی (پژوهش روی زوال عقل) را روی حیوانات انجام می‌دهد؟

پیداست که جامعه‌ی علمی فعالیتش را روی وجود طیف وسیعی از قابلیت‌های عاطفی و شناختی در حیوانات بنا کرده است. و منطقی هم است که چنین باوری داشته باشد: حیواناتِ آزمایش‌شونده نشانه‌های مشابه قابل‌توجهی با صورت‌های انسانیِ این بیماری‌ها و عارضه‌های روان‌شناختی از خود بروز می‌دهند. اگر بروز این نشانه‌ها نسبتاً سیستماتیک است، آن‌وقت در کنار تشابهات بنیادیِ فیزیولوژیکی و پیوند فرگشتی‌مان، استنتاج علمیِ بجایی خواهیم داشت اگر که نتیجه بگیریم آنان قادر به تجربه‌ی افسردگی مزمن و دیگر حالات عاطفی و روانی‌اند. به سخنی دیگر، حیوانات صرفاً علایم آشفتگی از خودشان نشان نمی‌دهند بلکه احساسش می‌کنند.

همچنین، اگر این حیوانات تجربیاتی از قبیل افسردگی، اضطراب، و آشفتگی را از سر می‌گذرانند، منطقی است که نتیجه بگیریم در طول این تجربیات‌شان زجر هم می‌کشند. بی‌تردید چنین تجربیاتی را برای انسان‌ها زجر‌آور محسوب می‌کنیم، و هیچ دلیل علمیِ بجایی در اختیار نداریم که فکر کنیم برای حیوانات چنین نیست. درواقع، صحه‌گذاریِ ضمنیِ علم بر وجود این حالات روان‌شناختی بین حیوانات و قابلیت زجرکشیدن‌شان در توصیه‌ای که اداره‌ی رفاه حیواناتِ آزمایشگاهیِ آمریکا در «خط مشی خدمات بهداشت عمومی برای مراقبت و استفاده‌ی رئوفانه از حیوانات آزمایشگاهی» آورده است منعکس شده است: «استفاده از حیوانات یا رنجاندن‌شان را محدود کنید» و «مگر زمانی که خلافش اثبات شده باشد، تلقی محققان باید این باشد که عملیاتی که موجب آشفتگیِ انسان‌ها می‌شود می‌تواند موجب آشفتگیِ حیوانات دیگر نیز شود.»³⁹

جمع‌بندی

فارغ از پذیرش زجرکشیدن حیوانات و قابلیت‌های روانی‌شان، بجز در مواردی انگشت‌شمار، همیشه منافع پژوهش بر رفاه حیوانات اولویت می‌یابد. «خط مشی خدمات بهداشت عمومی برای مراقبت و استفاده‌ی رئوفانه از حیوانات آزمایشگاهی» که بالاتر بدان اشاره کردیم تصریح می‌کند که باید «به‌درستی از حیوانات استفاده شود، مثل پرهیز از ایجاد ناراحتی، آشفتگی، و درد یا به‌حداقل‌رساندن آن،» اما—و این نکته‌ی مهمی است—«در صورتی که با رویه‌های بجای علمی مغایرتی نداشته باشد.»⁴⁰ بنابراین، مبادرت علمی بر مسئله‌ی رفاه حیوانات ارجحیت می‌یابد.

با این دستورالعمل‌ها، به‌طور بالقوه می‌توان هر آزمایشی را، با هر سطحی از درد و زجر، توجیه کرد. به گفته‌ی یک زیست‌اخلاق‌پژوه، «نکته‌ی خیلی مهم این است که در دستورالعمل‌های نظارتیِ رفاه حیوانات از هر گونه تعهدی به محدودکردن آنچه برای منافع انسانی بر سر حیوانات می‌آوریم پرهیز شده است.»⁴¹

دستورالعمل‌ها و قوانین نظارتیِ آمریکا و کشورهای دیگر در جلوگیری از ستم‌رسانی به حیوانات به‌شدت ناقص‌اند.⁴²

مثلاً، قانون رفاه حیوانات آمریکا (AWA) شامل موش‌های صحرایی، موش‌های معمولی، پرندگان، خزندگان، دوزیستان، و بیشتر حیواناتی که در آزمایش‌های دامداری مورد استفاده قرار می‌گیرند نمی‌شود. طبق این قانون، این حیوانات اصلاً حیوان محسوب نمی‌شوند. دیگر آن‌که، این قانون حتی برای شیوه‌ی نگهداری حیواناتِ تحت پوشش نیز استاندارد مشخصی تعیین نکرده بلکه آن را به وزارت کشاورزی آمریکا (USDA) سپرده است.⁴³

ماریان سالیوان، معاون دادستان دادگاه در دیوان عالی ایالت نیویورک، توضیح می‌دهد که قانون رفاه حیوانات وظیفه‌ی تعیین استانداردهای مراقبتیِ رئوفانه را به وزارت کشاورزی محول کرده است.⁴⁴ اما اساساً «الزامات استانداردهای وزارت کشاورزی … چندان فراتر از دادن آب و غذا، درمان‌کردن، و نگهداری‌شان در محفظه‌های کم‌وبیش تمیز و ایمنی که بتوانند متناسب با جثه‌شان تکان بخورند نیست.» به بیانی دیگر، قانون رفاه حیوانات عملاً یک قانون دامدارانه است که می‌گوید باید به حیوانات غذا بدهید و اندکی فضا برای جنبیدن در قفس‌هایشان در اختیارشان بگذارید.

واقعیتِ افسوس‌برانگیز این است که در مجموع می‌توان هر کاری با حیواناتِ آزمایشگاهی کرد—و احتمالاً هم کرده‌اند. قانون‌گذاری‌ها، دستورالعمل‌ها، و رویّه‌های پژوهشیِ کنونی همچنان منعکس‌کننده‌ی تناقضی چشم‌گیر در رفتارهای صنعت زیست‌پزشکی‌اند. از یک سو، صنعت زیست‌پزشکی زجرکشیدن حیوانات در آزمایشگاه و موانع ذاتیِ پیشِ رو در تعمیم نتایج آزمایش‌های حیوانی به زیست‌شناسیِ انسان را کم‌وبیش تصدیق می‌کند.

از سویی دیگر، این صنعت در تداوم رویّه‌های زنگارگرفته‌ای که مغایر شواهد روزافزون علمی است سرسختانه پافشاری می‌کند. علم دارد نشان می‌دهد که چه‌طور حیوانات از جهاتی که با اخلاقیات‌مان موضوعیت دارد شبیه ما هستند اما از جهاتی که با پزشکی موضوعیت می‌یابد نه. اکنون که دارد اثبات می‌شود حیواناتِ دیگر به‌راستی موجوداتی حس‌مند با زندگیِ عاطفی و شناختیِ پیچیده و غنی‌اند، زمانش رسیده است که نگاه اخلاقی‌مان را عوض کنیم و خواستار رویکردی عادلانه‌تر در روابط‌مان با حیواناتِ دیگر شویم. این شواهدِ روزافزون حکم می‌کند که دیگر نمی‌توان با مخفی‌شدن پشت نقاب علم، استثمار و زجردادن حیواناتِ غیرانسان را برای آزمایش‌های پزشکی توجیه کرد.

توچه: آنچه خواندید یکی از فصول کتاب (The Palgrave Handbook of Practical Animal Ethics 2018) بود. نسخۀ مفصل‌تر این مقاله را، که برای متخصصان نگاشته شده است، می‌توانید از اینجا بخوانید:

تذکر. حین آماده‌سازیِ این مقاله، نویسنده به مشارکت در تهیه‌ی گزارش کارگروه مرکز اخلاق حیوان‌نگرِ آکسفورد دعوت شد. نوشته‌های این کارگروه، زیر نظر و هدایت ویراستارانه‌ی اندرو و کلِر لینزی، در کتابی تحت عنوان عادی‌سازیِ امر تصورناپذیر: اخلاق استفاده از حیوانات در پژوهش—Normalising the Unthinkable: The Ethics of Using Animals in Research — (مرکز اخلاق حیوان‌نگرِ آکسفورد، ۲۰۱۵) منتشر شده است. درنتیجه، سطوری از این مقاله در آن‌جا نیز تکرار شده است.

منابع

Akhtar, A. Animals and Public Health: Why Treating Animals Better Is Critical to Human Welfare. Basingstoke, UK: Palgrave Macmillan, 2012.

Akhtar, A., J. J. Pippin, and C. B. Sandusky. “Animal Models in Spinal Cord Injury: A Review.” Reviews in the Neurosciences 19 (2008): 47–۶۰٫

Allen, A. “Of Mice and Men: The Problems with Animal Testing.” Slate, June 1, 2006. http://www.slate.com/articles/health_and_science/medical_examiner/2006/06/ of_mice_or_men.html.

Attarwala, H. “TGN1412: From Discovery to Disaster.” Journal of Young Pharmacists 2, no. 3 (2010): 332–۳۶٫

Bailey, J. “An Assessment of the Role of Chimpanzees in AIDS Vaccine Research.” ATLA 36 (2008): 381–۴۲۸٫

Balcombe, J. P., N. D. Barnard, and C. Sandusky. “Laboratory Routines Cause Animal Stress.” Contemporary Topics in Laboratory Animal Science 43 (2004): 42–۵۱٫

Baldwin, A., and M. Bekoff. “Too Stressed to Work.” New Scientist 194 (2007): 24.

Callaway, E. “Fearful Memories Haunt Mouse Descendants.” Nature, December 1, 2013. http://www.nature.com/news/fearful-memories-haunt-mouse-descendants-1.14272.

Church, R. M. “Emotional Reactions of Rats to the Pain of Others.” Journal of Comparative Physiological Psychology 52 (1959): 132–۳۴٫

Crabbe, J. C., D. Wahlsten, and B. C. Dudek. “Genetics of Mouse Behavior: Interactions with Laboratory Environment.” Science 284 (1999): 1670–۷۲٫

Curry, S. H. “Why Have So Many Drugs with Stellar Results in Laboratory Stroke Models Railed in Clinical Trials? A Theory Based on Allometric Relationships.” Annals of the New York Academy of Sciences 993 (2003): 69–۷۴٫

de Waal, F. B. M. “Commiserating Mice.” Scientific American News Blog, July 24, 2007. Accessed September 14, 2013. http://63.131.142.236/blog/post.cfm?id=do-animals-feel-empathy.

Dirnagl, U. “Bench to Bedside: The Quest for Quality in Experimental Stroke Research.” Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism 26 (2006): 1465–۷۸٫

Hanke, T. “Lessons from TGN1412.” Lancet 368 (2006): 1569–۷۰٫

Hart, P. C., C. L. Bergner, B. D. Dufour, A. N. Smolinsky, R. J. Egan, J. L. LaPorte, and A. V. Kalueff. “Analysis of Abnormal Repetitive Behaviors in Experimental Animal Models.” In Translational Neuroscience in Animal Research: Advancement, Challenges, and Research Ethics, edited by J. E. Warnick and A. V. Kalueff, 71–۸۲٫ New York: Nova Science, 2009.

Horrobin, D. F. “Modern Biomedical Research: An Internally Self-Consistent Universe with Little Contact with Medical Reality?” Nature Reviews Drug Discovery 2 (2003): 151–۵۴٫

Kolar, R. “Animal Experimentation.” Science and Engineering Ethics 12 (2006): 111–۲۲٫

Langford, D. J, S. E. Crager, Z. Shehzad, S. B. Smith, S. G. Sotocinal, J. S. Levenstadt, M. L. Chanda, D. J. Levitin, and J. S. Mogil. “Social Modulation of Pain as Evidence for Empathy in Mice.” Science 312 (2006): 1967–۷۰٫

Ledford, H. “Flaws Found in Mouse Model of Diabetes.” Nature, May 28, 2009: 523.

Lonjon, N., M. Prieto, H. Haton, C. B. Brøchner, L. Bauchet, V. Costalat, A. Privat, M. Gaviria, and F. E. Perrin. “Minimum Information about Animal Experiments: Supplier Is Also Important.” Journal of Neuroscience Research 87 (2009): 403–۷٫

Lutz, C., A. Well, and M. Novak. “Stereotypic and Self-Injurious Behavior in Rhesus Macaques: A Survey and Retrospective Analysis of Environment and Early Experience.” American Journal of Primatology 60, no. 1 (2003): 1–۱۵٫

Mogil, J. S., S. G. Wilson, K. Bon, S. E. Lee, K. Chung, P. Raber, J. O. Pieper, et al. “Heritability of Nociception I: Responses of 11 Inbred Mouse Strains on 12 Measures of Nociception.” Pain 80 (1999): 67–۸۲٫

Monastersky, R. “Protesters Fail to Slow Animal Research.” Chronicle of Higher Education 54 (2008): A1.

Morgan, K. N., and C. T. Tromborg. “Sources of Stress in Captivity.” Applied Animal Behaviour Science 102, no. 3–۴ (۲۰۰۷): ۲۶۲–۳۰۲٫

National Institutes of Health, Office of Laboratory Animal Welfare. “Public Health Service Policy on Humane Care and Use of Laboratory.” Accessed June 6, 2014. http://grants.nih.gov/grants/olaw/references/phspol.htm.

Nuffield Council on Bioethics. The Ethics of Research Involving Animals. May 25, 2005. http://nuffieldbioethics.org/wp-content/uploads/The-ethics-of-research-involving-animals-full-report.pdf.

Orlans, F. B. “Ethical Decision Making about Animal Experiments.” Ethics and Behavior 7 (1997): 163–۷۱٫

Panksepp, J. “Beyond a Joke: From Animal Laughter to Human Joy?” Science 308 (2005): 62–۶۳٫

Perel, P., I. Roberts, E. Sena, P. Wheble, C. Briscoe, P. Sandercock, M. Macleod, L. E. Mignini, P. Jayaram, and K. S. Khan. “Comparison of Treatment Effects between Animal Experiments and Clinical Trials: Systematic Review.” BMJ 334 (2007): 197.

Pippin, J. “Animal Research in Medical Sciences: Seeking a Convergence of Science, Medicine, and Animal Law.” South Texas Law Review 54 (2013): 469–۵۱۱٫

Rollin, B. E. “Animal Pain.” In The Animal Ethics Reader, edited by S. J. Armstrong and R. G. Botzler, 2nd ed., 135–۱۴۰٫ New York: Routledge, 2008.

Rollin, B. E. “The Regulation of Animal Research and the Emergence of Animal Ethics: A Conceptual History.” Theoretical Medicine and Bioethics 27 (2006): 285–۳۰۴٫

Sena, E., B. van der Worp, D. Howells, and M. Macleod. “How Can We Improve the Pre-Clinical Development of Drugs for Stroke?” Trends in Neurosciences 30 (2007): 433–۳۹٫

Spencer, C. M., O. Alekseyenko, S. M. Hamilton, A. M. Thomas, E. Serysheva, L. A. Yuva-Paylor, and R. Paylor. “Modifying Behavioral Phenotypes in Fmr1KO Mice: Genetic Background Differences Reveal Autistic-Like Responses.” Autism Research 4, no. 1 (2011): 40–۵۶٫

Sullivan, M. “The Animal Welfare Act—What’s That?” NYSBA Journal (July– August 2007).

Taylor, K., N. Gordon, G. Langley, and W. Higgins. “Estimates for Worldwide Animal Use in 2005.” Alternatives to Laboratory Animals 36 (2008) 327–۴۲٫

van der Worp, H. B., D. W. Howells, E. S. Sena, M. J. Porritt, S. Rewell, V. O’Collins, and M. R. Macleod. “Can Animal Models of Disease Reliably Inform Human Studies?” PLoS Medicine 7, no. 3 (2010): e1000245.

Walker, R. L. “Human and Animal Subjects of Research: The Moral Significance of Respect versus Welfare.” Theoretical Medicine and Bioethics 27 (2006): 305–۳۱٫

Wiebers, D. O., H. P. Adams, and J. P. Whisnant. “Animal Models of Stroke: Are They Relevant to Human Disease?” Stroke 21 (1990): 1–۳٫